© 2025 oilsbysimpson.com - Simpson olajai - Endoca CBD gyógynövények és növényi alapú testápolás. Minden jog fenntartva
Facebook-tér Instagram csillag Linkedin

Mi a CBG? Mi a Cannabigerol (CBG)?

A kannabiszot évezredek óta használják a növény számos lehetősége miatt. A tudósok csak az utóbbi időben kezdték megtenni a kannabinoidok és leszármazottaik figyelmét, amit megérdemelnek. A molekulák mechanizmusa megoldatlan rejtély volt, amíg fel nem fedezték a tetrahidrokannabinolt (THC) és az első kannabinoid receptort, a CB1-t, majd endokannabinoidokat, anandamidokat (arachidonoil-etanolamid, AEA) és 2-arachidonoil-glicerint (2-AG). Az AEA, 2-AG és CB receptorokat fiziológusok csoportosították és osztályozták az endokannabinoid rendszerben (ECS).

Az ECS egy neurotranszmitterek és receptorok komplex hálózata, amelyek együtt működnek az információ jelzésére és továbbítására az egész testben. Modulálják az alapvető neurovegetatív funkciókat és segítenek fenntartani a test homeosztázisát. Az AEA leggyakrabban tonikusan jelző ágensek az ECS-hez és szabályozza a szinaptikus transzmissziót, míg a 2-AG fázisos jel-aktivátorként működik az idegi depolarizációban és a szinaptikus plaszticitás közvetítője.

A fitokannabinoidok terpenofenolos vegyületek, amelyek természetesen előfordulnak a kannabisz növényekben. Ezek között nemcsak a pszichoaktív tetrahidrokannabinol (THC), hanem számos nem-pszichoaktív molekula is, mint például a kannabidiol (CBD), a kannabinol (CBN), a kannabigerol (CBG), a kannabichromene (CBC) és még sok más. A CBG-típusú molekulák a kannabinoidok természetes prekurzorai, és számos független tanulmány révén bizonyították, hogy rendelkeznek terápiás tulajdonságokkal, ezért ígéretes eszközök a jelenlegi terápiák kidolgozásában a rendellenességek széles körére. Elhatároztuk, hogy tájékoztatjuk a tudományos közösséget a CBG tulajdonságainak és terápiás képességeinek kutatásának legújabb fejleményeiről.

A kannabiszot évezredek óta használják a növény számos lehetősége miatt. A tudósok csak az utóbbi időben kezdték megtenni a kannabinoidok és leszármazottaik figyelmét, amit megérdemelnek. A molekulák mechanizmusa megoldatlan rejtély volt, amíg fel nem fedezték a tetrahidrokannabinolt (THC) és az első kannabinoid receptort, a CB1-t, majd endokannabinoidokat, anandamidokat (arachidonoil-etanolamid, AEA) és 2-arachidonoil-glicerint (2-AG). Az AEA, 2-AG és CB receptorokat fiziológusok csoportosították és osztályozták az endokannabinoid rendszerben (ECS).

Az ECS egy neurotranszmitterek és receptorok komplex hálózata, amelyek együtt működnek az információ jelzésére és továbbítására az egész testben. Modulálják az alapvető neurovegetatív funkciókat és segítenek fenntartani a test homeosztázisát. Az AEA leggyakrabban tonikusan jelző ágensek az ECS-hez és szabályozza a szinaptikus transzmissziót, míg a 2-AG fázisos jel-aktivátorként működik az idegi depolarizációban és a szinaptikus plaszticitás közvetítője.

A fitokannabinoidok terpenofenolos vegyületek, amelyek természetesen előfordulnak a kannabisz növényekben. Ezek között nemcsak a pszichoaktív tetrahidrokannabinol (THC), hanem számos nem-pszichoaktív molekula is, mint például a kannabidiol (CBD), a kannabinol (CBN), a kannabigerol (CBG), a kannabichromene (CBC) és még sok más. A CBG-típusú molekulák a kannabinoidok természetes prekurzorai, és számos független tanulmány révén bizonyították, hogy rendelkeznek terápiás tulajdonságokkal, ezért ígéretes eszközök a jelenlegi terápiák kidolgozásában a rendellenességek széles körére. Elhatároztuk, hogy tájékoztatjuk a tudományos közösséget a CBG tulajdonságainak és terápiás képességeinek kutatásának legújabb fejleményeiről.

Fitokannabinoidok és szintetikus helyettesítők

A CBG izolálását először 1964-ben fedezték fel, amikor Y. Gaony ismertette számos kannabinoid, köztük a CBG szerkezetét és szintézisének részeit. Bár a CBG a legtöbb kannabisz-típusban megtalálható (bár csak viszonylag kis mennyiségben), a kutatók energiájukat a legszembetűnőbb kannabinoidokra, a THC-re és a CBD-re koncentrálták. A természetben előforduló kannabinoidokkal szemben a szintetikus kannabinoid ihletésű vegyületeket, amelyek a gyógyszeripar vezető gyógyszereivé váltak, az utóbbi évtizedekben feltalálták. Ezeknek a kémiailag módosított kannabinoidoknak némelyike ​​nem rendelkezik a THC pszichoaktív hatásaival, ugyanakkor a már ismert kannabinoidok terápiás tulajdonságaival is rendelkezik. Fontos kiemelni, hogy a szintetikus kábítószereknek gyakran vannak rossz mellékhatásai, az oldószermaradványok miatt. Mivel nagyon új vegyületekkel foglalkozunk, a mellékhatások drasztikusak és szélsőséges esetekben halálosak lehetnek. Ezzel szemben a rekreációs célra használt és terápiás hatású kannabinoidok hihetetlenül hosszú ideig voltak - és soha nem számoltak be életveszélyes esetekről.

A fitokannabinoidok, például a CBD, a CBN és a CBG tartalmazzák a THC terápiás hatásainak legnagyobb részét anélkül, hogy pszichoaktívak lennének. Ezeknek a kannabinoidoknak egyre növekvő számú betegség és állapot ellen hatékonynak bizonyultak. Noha pozitív eredmények láthatók, a kezelés nagyon korlátozott a lakosság számára. Ezen túlmenően, bár sok tudományos és orvosi vizsgálat a CBD-t használja, a CBG-t még nem használják, mivel azt vizsgálják és tesztelik.

A CBG mögött álló biokémia

Mint már említettük, a CBG-t először Y. Gaoni izolálta, 1964-ben, amikor sok kannabinoid - köztük a CBG - szerkezetét és szintézisének részleteit mutatta be. A CBG egy terpenofenolos vegyület, és sok más kannabinoidhoz hasonlóan három különálló részre osztható. Az alkotóelemek nemcsak különböző kémiai és gyógyszerészeti tulajdonságokkal rendelkeznek, hanem különböző módon befolyásolják a molekulák abszorpciós képességét. A hidrofil részt egy fenolgyűrű képviseli, amelyről feltételezik, hogy a kannabinoidok antibakteriális és mikrobaellenes tulajdonságait hordozza. A gyűrűt mindkét átlós végükön két lipofil lánc köti össze. Az egyik az n-alkil-lánc, míg a másik egy terpeno funkció, amely terápiás erővel rendelkezik, és úgy tűnik, hogy kapcsolatban áll a CBG sok orvosi tulajdonságával. Két lipofil részletével a CBG, mint más kannabinoidok is, nagyon nehéz időben oldódik vízben, míg a sejtmembránok és szövetek nagyon könnyen felszívódnak.

Mint már tudod, a CBG a THC, CBD és CBN természetes prekurzora. A CBG fenolcsoportjait valószínűleg a poliketid módszerrel hozzák létre, ahol a triketosav felelősséget hordozhat a felelősségen. Ciklizációja olívasavhoz vezet, amely a CBGa szintázon alapuló geranil-difoszfát C-aciláttá alakul. Ennek a fitokannabinoidnak, a kannabisztinsavnak (CBGa) a karbonsav formája nagyon fontos az egyéb fitokannabinoidok szintézise szempontjából, és pontosan ez a kémiai forma van a fitokannabinoidoknak, amikor friss kannabisz növényekben vannak. A megfelelő kannabinoidokat ezután a dekarboxilezés (hő) révén abszorbeálják (1. ábra). A CBG-savból THC-, CBD- és CBN-sajává történő átalakulást speciális enzimek katalizálják, és THC, CBD és CBN savszintáznak nevezik.

A CBG és annak terápiás hatásai

Annak ellenére, hogy viszonylag kevés mélyreható vizsgálatot végeztek a CBG-ről, számos célpont esetében bizonyíték van a farmakológiai hatásra. Kimutatták, hogy a CBG viszonylag gyenge agonista hatással rendelkezik a CB1 (Ki 440 nM) és a CB2 (Ki 337 nM) szinteken, ami megmagyarázza a molekula nem pszichotrop tulajdonságait. Ez azonban befolyásolja az endokannabinoid tónust, megakadályozva az AEA eszkalációját és ennélfogva az AEA magasabb szintjét. Régebbi vizsgálatok rámutattak a CBG-re, mint gamma-aminosavsav (GABA) eszkaláció-gátlóra, olyan kapcsolatokban, amelyek összehasonlíthatók vagy magasabbak a THC-vel vagy a CBD-vel, ami megmagyarázhatja szorongáscsökkentő és izomlazító tulajdonságait. 1991-ben Evans és munkatársai úgy találták, hogy a CBG fájdalomcsillapító és antiaritmiás hatásokat kínál, blokkolva a lipoxigenáz aktivitását, és ezáltal a szokásos gyógyszereknél szélesebb körben csökkentve a gyulladás kockázatát. A CBG hasznosnak bizonyult antidepresszáns gyógyszerként és vérnyomáscsökkentő gyógyszerként is rágcsálókon. Az említett hatások többségét a p-adrenoreceptor agonistaként kifejtett erős aktivitásuk és az 2-HT5A-hoz való mérsékelt vezetőképes kötődésük közvetíti. Ezenkívül a CBG gátolja a keratinocita proliferációt, ami hasznosnak tűnik a pikkelysömörben, és egy viszonylag erős TRPM1 antagonistával kombinálva a prosztatarák és a hólyagfájdalom enyhítésének lehetőségeihez vezet. A közelmúltban bebizonyosodott, hogy a CBG hatékony citotoxikus molekula az emberi epithelioid karcinómában, valamint a második leghatékonyabb fitokannabinoid, közvetlenül a CBD után, az emlőrák ellen. A CBG antibakteriális és antimikrobiális tulajdonságokkal is rendelkezik (beleértve a meticillin-rezisztens staphylococcus aureust, MRSA-t), mérsékelt gombaellenes hatással rendelkezik.

Számos tanulmány bizonyítja a CBG fokozott hatását, ha terpenoidokkal társul. A terpenoidok meglehetősen erősek, és ha csak kissé belélegzik a levegőt, befolyásolhatják az állatok és az emberek viselkedését. Különleges terápiás hatásokat mutatnak, amelyek hozzájárulhatnak a kannabisz-kivonat számos gyógyhatásához. Például kimutatták, hogy a limonén mind a CBG-vel, mind a CBD-vel szinergiát hoz létre az apoptózis elősegítésével az emlőrák sejtjeiben, míg a komlóból ismert terponid, a mircén szinergizál a CBG-vel és a CBD-vel az aflatoxin által kiváltott máj karcinogenezis gátlásával. Úgy tűnik, hogy a Linalool, a levendulából ismert terpenoid a CBD-vel és a CBG-vel működik a szorongás kezelésében. Továbbá, a CBC és a CBG együttműködő tulajdonságokkal rendelkezik a terpenoiddal, a karifilén-oxiddal, amely természetesen megtalálható a citromfűben, gombaölő szerként, és hasonló hatású, mint a kereskedelmi forgalomban kapható fungicidek, például a szulconazol és a ciklopiroxolamin. Kimutatták, hogy a CBGa szinergiát mutat a citromfű terpenoidjaival, mivel a CBGa távol tartja a rovarokat, és biztosítja, hogy a növény ne essen meg, ami arra utal, hogy a CBGa ígéretes alternatíva lehet a növények és zöldségek rovarokkal és parazitákkal szembeni védelmében.

Perspectives

A CBG számos kezelésnél ígéretes eredményeket mutatott. Sajnos a növényben viszonylag alacsony koncentrációjú CBG-t, amely a CBG-olaj terápiás beadását eredményezi, a növényi extrakcióból nyert vegyület mennyisége korlátozza.

A közelmúltbeli tenyésztési munkák azonban kimutatták, hogy a kannabisz kemotípusai - a downstream enzimek hiányával - a fitokannabinoid tartalom 100% CBG. 9 év kemény munka és tenyésztési programok után az Endoca CBG olajat és 99% CBG szigetelést készített. Ennek ellenére további vizsgálatokra és vizsgálatokra van szükség, mielőtt megerősíthetjük és meghatározhatjuk a CBG-olaj által termelt terápiás tulajdonságok széles skáláját.

Irodalomjegyzék (forráshivatkozások)
  1. DEVANE, W. et al. Patkány agy meghatározása és a kannabinoid receptor jellemzése patkány agyban. Mol. Pharmacol. 34, 605–613 (1988).
  2. Devane, W. et al. A kannabinoid receptorhoz kötődő agy összetevő izolálása és szerkezete. Tudomány (80-). 258, 1946-1949 (1992).
  3. Mechoulam, R. és mtsai. A kutya bélében található azonosság, amely kötődik a kannabinoid receptorokhoz. 50, 83–90 (1995).
  4. Pertwee, RG & Ross, RA kannabinoid receptorok és ligandumaik. Prosztaglandinok Leukot esszenciális zsír. Acids 66, 101–121 (2002).
  5. Russo, EB klinikai endokannabinoid-hiány átgondolva: A jelenlegi kutatások támogatják az elméletet a migrén, fibromialgia, irritábilis bél és egyéb kezelés-rezisztens szindrómák esetében. Cannabis Cannabinoid Res. 1, 154–165 (2016).
  6. Mahmoud, A. Marijuana és a kannabinoidok. (Humana Press, 2007).
  7. Russo, EB Taming THC: Potenciális kannabisz szinergia és fitokannabinoid-terpenoid kíséret hatásai. Br. J. Pharmacol. 163, 1344–1364 (2011).
  8. Turner, SE, Williams, CM, Iversen, L. & Whalley, BJ Phytocannabinoids molekuláris farmakológiája. (2017). doi: 10.1007 / 978-3-319-45541-9
  9. Gaoni, Y. és Mechoulam, R. A hasis aktív alkotóelemének izolálása, felépítése és részleges szintézise. J. Am. Chem. Soc 86, 1646–1647 (1964).
  10. Mbvundula, EC, Rainsford, KD & Bunning, RA kannabinoidok fájdalom és gyulladás esetén. Inflammopharmacology 12, 99–114 (2004).
  11. Iseger, TA & Bossong, MG A kannabidiol antipszichotikus tulajdonságainak szisztematikus áttekintése emberben. Skizofrénia Res. 162, 153–161 (2015).
  12. Devinsky, O. és mtsai. Cannabidiol: Farmakológia és lehetséges terápiás szerepe epilepsziában és más neuropszichiátriai rendellenességekben. Epilepsy 55, 791–802 (2014).
  13. Elsohly, MA, Radwan, MM, Gul, W., Chandra, S. & Galal, A. Phytocannabinoids. 103, (2017).
  14. Pertwee, RG Endocannabinoids. (Springer USA, 2015).
  15. Leo, A., Russo, E. & Elia, M. kannabidiol és epilepszia: indoklás és terápiás potenciál. Pharmacol. Res. 107, 85–92 (2016).
  16. Vékonybajszú tőkehal, PF és mtsai. Kannabinoidok orvosi használatra: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Jama 313, 2456–2473 (2015).
  17. Wierzbicki, AS Rimonabant: Az metabolikus szindróma endokannabinoid gátlása. Int. J. Clin. Gyak. 60, 1697–1706 (2006).
  18. Tai, S. és Fantegrossi, WE szintetikus kannabinoidok: farmakológia, viselkedési hatások és visszaélési potenciál. Curr Addict Rep. 1, 129–136 (2014).
  19. Gurney, S., Scott, K., Kacinko, S., Presley, B. & Logan, B. farmakológia, toxikológia és a szintetikus kannabinoid gyógyszerek káros hatásai. Forensic Sci Rev. 26, 53–78 (2014).
  20. Moreira, FA & Crippa, JAS. A rimonabant pszichiátriai mellékhatásai. Fordulat. Bras. Pszichiáter. 31, 145–53 (2009).
  21. Rosenthal, E. & Kubby, S. Miért lenne Marijush legális. (Running press, London, 1996).
  22. Attaino, G. és mtsai. Antibakteriális kannabinoidok a Cannabis sativa-ból? Szerkezet - aktivitási tanulmány. J. Nat. Prod. 71, 1427–1430 (2008).
  23. Fellermeier, M. & Zenk, MH. Az olivetolát kender-transzferázzal történő fenilezése kannabigerolsavat, a tetrahidrokannabinol prekurzorát eredményezi. FEBS Easy. 427, 283–285 (1998).
  24. Zirpel, B., Stehle, F. & Kayser, O. 9-tetrahidrokannabinolsav termelése kannabigerolsavból a Pichia (Komagataella) pastoris teljes sejtjeivel, expresszálva a 9-tetrahidrokannabinolsav-szintázt Cannabis sativa-ból l. Biotechnol . Könnyen. 37, 1869–1875 (2015).
  25. Gauson, LA et al. A kannabigerol részleges agonistaként megmarad a CB1 és a CB2 receptorokon egyaránt. Symp. Kannabinoidok (26. június 1. – 206. Július 2007., XNUMX).
  26. Banebjee, SP, Mechoulam, S. & Snydeji, H. kannabinoidok: befolyásolás a neurotranszmitter felvételében Influence patkány agy szinaptoszmákban. J. Pharmacol. Exp. Ther. 194, 74–81 (1975).
  27. Kargmanss, S., Prasitn, P. & Evans, JF HL-60 sejt 5-lipoxigenáz transzlokációja. (1991).
  28. Milman, G. és mtsai. N-arachidonoil-L-szerin, egy endokannabinoid-szerű agy összetevő, értágító tulajdonságokkal. PNAS 103, 2428–2433 (2006).
  29. Evelyn, A., Formukong, A., Evans, T. & Evans, FJ A tetrahidrobannabinol kataleptikus hatásának gátlása a Cannabis Sativa L. Jo más alkotóelemei által. Pharm. Pharmacol. 40, 132–134 (1985).
  30. Cascio, MG, Gauson, LA, Stevenson, LA, Ross, RA & Pertwee, RG Bizonyíték arra, hogy a növényi kannabinoid kannabigerol erősen hatásos? 2-adrenoreceptor agonista és közepesen erős 5HT 1A receptor antagonista. Br. J. Pharmacol. 159, 129–141 (2010).
  31. Wilkinson, JD & Williamson, EM. A kannabinoidok nem CB1 / CB2 mechanizmuson keresztül gátolják az emberi keratinocita proliferációt, és potenciális terápiás értékkel bírnak a pikkelysömör kezelésében. J. Dermatol. Sci. 45, 87–92 (2007).
  32. Ortar, G. et al. (-) - Menttilamin-származékok, mint a 8-as típusú melastatin (TRPM8) átmeneti receptor potenciális és szelektív antagonistái. Bioorganic Med. Chem. Lett. 20, 2729–2732 (2010).
  33. Mukerji, G., Yiangou, Y., Agarwal, SK & Anand, P. átmeneti receptor potenciális vanilloid receptor 1 altípus fájdalmas hólyag szindrómában és annak korrelációja a fájdalommal. J. Urol. 176, 797–801 (2006).
  34. SH1, B. és mtsai. Bór-trifluorid-éterát szilikagélen módosított Lewis-sav-reagenssel (VII). A cannabigerol tumorellenes hatása az emberi orális epitheloid carcinoma sejtekkel szemben. Arch Pharm Res. 21, 353–356 (1998).
  35. Ligresti, A. és mtsai. A növényi kannabinoidok daganatellenes aktivitása, hangsúlyozva a kannabidiolnak az emberi mellkarcinómára gyakorolt ​​hatását. J. Pharmacol. Exp. Ther. 318, 1375–1387 (2006).
  36. Eisohly, HN, Turner, CE, Clark, AM & Eisohly, egyes kannabikromén és kannabigerollal kapcsolatos vegyületek MA szintézise és antimikrobiális tevékenységei. J. Pharm. Sci. 71, 1319–1323 (1982).
  37. Petrocellis, L. és munkatársai. A kannabinoidok és a kannabinoiddal dúsított kannabiszkivonatok hatása a TRP csatornákra és az endokannabinoid metabolikus enzimekre. Br. J. Pharmacol. 163, 1479–1494 (2011).
  38. DM, V. és mtsai. I. fázis és a D-limonén farmakokinetikai vizsgálata előrehaladott rákos betegekben. Rákos kutatási kampány I / II fázisú klinikai vizsgálati bizottság. Cancer Chemother Pharmacol. 42, 111–117 (1998).
  39. De-oliveira, ACAX, Ribeiro-pinto, LF, Otto, SS & Gonc, A. A máj monooxigenázainak indukciója i-mircén. Toxicology 124, 135–140 (1997).
  40. L, R. és mtsai. A bergamott illóolaj racionalitásának alapja a kiegészítő gyógyászatban krónikus fájdalom kezelésére. Mini Rev Med. Chem. 16, 721–728 (2016).
  41. D, Y., L, M., JP, C. & J., M.-C. A kariofillén-oxid alkalmazása gombaellenes szerként onychomycosis in vitro kísérleti modelljében Mycopathologia 148, 79–82 (1999).
  42. De Meijer, EPM & Hammond, KM A kémiai fenotípus öröklődése a Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol domináns növényekben. Euphytica 145, 189–198 (2005).